Askep Anak Dengan Kejang Demam

Askep Anak Dengan Kejang Demam

1. Latar Belakang

Anak merupakan hal yang penting artinya bagi sebuah keluarga. Selain sebagai penerus keturunan, anak pada akhirnya juga sebagai generasi penerus bangsa. Oleh karena itu tidak satupun orang tua yang menginginkan anaknya jatuh sakit, lebih-lebih bila anaknya mengalami kejang demam.

Kejang demam merupakan kelainan neurologis akut yang paling sering dijumpai pada anak. Bangkitan kejang ini terjadi karena adanya kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38oC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium. Penyebab demam terbanyak adalah infeksi saluran pernapasan bagian atas disusul infeksi saluran pencernaan. (Ngastiyah, 1997; 229).

Insiden terjadinya kejang demam terutama pada golongan anak umur 6 bulan sampai 4 tahun. Hampir 3 % dari anak yang berumur di bawah 5 tahun pernah menderita kejang demam. Kejang demam lebih sering didapatkan pada laki-laki daripada perempuan. Hal tersebut disebabkan karena pada wanita didapatkan maturasi serebral yang lebih cepat dibandingkan laki-laki. (ME. Sumijati, 2000;72-73)

Bangkitan kejang berulang atau kejang yang lama akan mengakibatkan kerusakan sel-sel otak kurang menyenangkan di kemudian hari, terutama adanya cacat baik secara fisik, mental atau sosial yang mengganggu pertumbuhan dan perkembangan anak. (Iskandar Wahidiyah, 1985 : 858)

Kejang demam merupakan kedaruratan medis yang memerlukan pertolongan segera. Diagnosa secara dini serta pengelolaan yang tepat sangat diperlukan untuk menghindari cacat yang lebih parah, yang diakibatkan bangkitan kejang yang sering. Untuk itu tenaga perawat/paramedis dituntut untuk berperan aktif dalam mengatasi keadaan tersebut serta mampu memberikan asuhan keperawatan kepada keluarga dan penderita, yang meliputi aspek promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif secara terpadu dan berkesinambungan serta memandang klien sebagai satu kesatuan yang utuh secara bio-psiko-sosial-spiritual. Prioritas asuhan keperawatan pada kejang demam adalah : Mencegah/mengendalikan aktivitas kejang, melindungi pasien dari trauma, mempertahankan jalan napas, meningkatkan harga diri yang positif, memberikan informasi kepada keluarga tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan penanganannya. (I Made Kariasa, 1999; 262).

2. Konsep Kejang Demam

Pengertian

Kejang demam atau febrile convulsion ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38oC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium (Ngastiyah, 1997:229).

Etiologi

Bangkitan kejang pada bayi dan anak disebabkan oleh kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat, yang disebabkan oleh infeksi diluar susunan syaraf pusat misalnya : tonsilitis ostitis media akut, bronchitis, dll

Patofisiologi

Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebalikya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial membran yang disebut potensial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :

• Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular
• Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya
• Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan

Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada anak 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15 %. Oleh karena itu kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel sekitarnya dengan bantuan “neurotransmitter” dan terjadi kejang. Kejang demam yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anerobik, hipotensi artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh meningkat yang disebabkan makin meningkatnya aktifitas otot dan mengakibatkan metabolisme otak meningkat. 

Prognosa

Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat prognosisnya baik dan tidak perlu menyebabkan kematian, resiko seorang anak sesudah menderita kejang demam tergantung faktor :

• Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga
• Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderita kejang
• Kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal 

Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor tersebut di atas, di kemudian hari akan mengalami serangan kejang tanpa demam sekitar 13 %, dibanding bila hanya terdapat satu atau tidak sama sekali faktor tersebut, serangan kejang tanpa demam 2%-3% saja (“Consensus Statement on Febrile Seizures 1981”).

Manifestasi Klinik

Serangan kejang biasanya terjadi 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan kejang dapat berbentuk tonik-klonik, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun sejenak tapi setelah beberapa detik atau menit anak akan sadar tanpa ada kelainan saraf.

Di Subbagian Anak FKUI RSCM Jakarta, kriteria Livingstone dipakai sebagai pedoman membuat diagnosis kejang demam sederhana, yaitu :

• Umur anak ketika kejang antara 6 bulan dan 4 tahun
• Kejang berlangsung tidak lebih dari 15 menit
• Kejang bersifat umum
• Kejang timbul dalam 16 jam pertamam setelah timbulnya demam
• Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
• Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya satu minggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan
• Frekuensi kejang bangkitan dalam satu tahun tidak melebihi empat kali

Penatalaksanaan Medik (Terlampir Silahkan Di Download)

Konsep Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Kejang Demam (Terlampir Silahkan Di Download)

Analisa dan Sintesa Data (Terlampir Silahkan Di Download)

Diagnosa Keperawatan, dll (Terlampir Silahkan Di Download)

Download Askep Anak Dengan Kejang Demam

Read more »

Askep Dengan Pasien Multipel Fraktur

MAAF FILE ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PASIEN MULTIPEL FRAKTUR SAYA PINDAH KE SINI

http://www.ngecis.com/2012/04/askep-dengan-pasien-multipel-fraktur.html

Real 1:1 Traffic Exchange Ratio. No limits to surf and earn! |Free Make Money From Home| Jasa Pembuatan Blog Murah Dan AutoBlog (Blog Otomatis)

Read more »

Asuhan Keperawatan Asfiksia Neonatorum

MAAF FILE ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PASIEN ASFIKSIA NEONATORUM SAYA PINDAH KE SINI

http://www.ngecis.com/2012/04/asuhan-keperawatan-dengan-asfiksia.html

Real 1:1 Traffic Exchange Ratio. No limits to surf and earn! |Free Make Money From Home| Jasa Pembuatan Blog Murah Dan AutoBlog (Blog Otomatis)

Read more »

Pathway Asfiksia Neonatorum

Pathway Asfiksia Neonatorum

Download Pathway Asfiksia Neonatorum
Download Laporan Pendahuluan Asfiksia Neonatorum
Download Asuhan Keperawatan Asfiksia Neonatorum

Read more »

Laporan Pendahuluan Asfiksia Neonatorum

A. Pengertian

Asfiksia Neonatus adalah suatua keadaan bayi baru lahir yang tidak segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. (Mochtar, 1989)

Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernafas spontan dan teratur, sehingga dapat meurunkan O2 dan makin meningkatkan CO2 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. (Manuaba, 1998)

Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer, 2000)

Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis, bila proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak atau kematian. Asfiksia juga dapat mempengaruhi fungsi organ vital lainnya. (Saiffudin, 2001). Asfiksia lahir ditandai dengan hipoksemia (penurunan PaO2), hiperkarbia (peningkatan PaCO2), dan asidosis (penurunan PH).

B. Jenis Asfiksia

1. Asfiksia Livida (Biru)
2. Asfiksia Pallida (Putih)

C. Klasifikasi Asfiksia Neonatorum

1. Asfiksia berat dengan nilai APGAR 0-3
2. Asfiksia ringan sedang dengan nilai APGAR 4-6
3. Bayi normal atau sedikit asfiksia dengan nilai APGAR 7-9
4. Bayi normal dengan nilai APGAR 10.

D. Etiologi

Menurut Mochtar pada tahun 1989 penyebab Asfiksia Neonatorum adalah:

1. Asfiksia dalam kehamilan
2. Asfiksia dalam persalinan

E. Manifestasi Klinik

1. Pada Kehamilan

Denyut jantung janin lebih cepat dari 160 x/mnt atau kurang dari 100 x/mnt, halus dan ireguler serta adanya pengeluaran mekonium.

- Jika DJJ normal dan ada mekonium : janin mulai asfiksia

- Jika DJJ 160 x/mnt ke atas dan ada mekonium : janin sedang asfiksia

- Jika DJJ 100 x/mnt ke bawah dan ada mekonium : janin dalam gawat.

  2. Pada bayi setelah lahir

• Bayi pucat dan kebiru-biruan
• Usaha bernafas minimal atau tidak ada
• Hipoksia
• Asidosis metabolik atau respiratori
• Perubahan fungsi jantung
• Kegagalan sistem multiorgan
• Kalau sudah mengalami perdarahan di otak maka ada gejala neurologik : kejang, nistagmus, dan menangis kurang baik/ tidak menangis.

F. Patofisiologi

Bila janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertambah, timbulah rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ (denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika kekurangan O2 terus berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi. Timbulah kini rangsangan dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat akhirnya ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan pernafasan intrauterin dan bila kita periksa kemudian terdapat banyak air ketuban dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan terjadi atelektasis. Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang.

Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti, denyut jantung mulai menurun sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara berangsur-angsur dan bayi memasuki periode apneu primer.

Jika berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan yang dalam, denyut jantung terus menurun , tekanan darah bayi juga mulai menurun  dan bayi akan terluhat lemas (flascid). Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu sekunder. Selama apneu sekunder, denyut jantung, tekanan darah dan kadar O2 dalam darah (PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak akan menunjukkan upaya pernafasan secara spontan. Kematian akan terjadi jika resusitasi dengan pernafasan buatan dan pemberian tidak dimulai segera.

G. Pathway

Bisa dilihat disini


UNTUK SELENGKAPNYA TENTANG LAPORAN PENDAHULUAN ASFIKSIA NEONATORUM BISA DI DOWNLOAD DIBAWAH INI BESERTA DAFTAR PUSTAKANYA

DOWNLOAD LAPORAN PENDAHULUAN ASFIKSIA NEONATORUM

Read more »

Askep dengan retradasi mental

Retardasi mental adalah kelainan ataua kelemahan jiwa dengan inteligensi yang kurang (subnormal) sejak masa perkembangan (sejak lahir atau sejak masa anak). Biasanya terdapat perkembangan mental yang kurang secara keseluruhan, tetapi gejala yang utama ialah inteligensi yang terbelakang. Retardasi mental disebut juga oligofrenia (oligo: kurang atau sedikit dan fren: jiwa) atau tuna mental (W.F. Maramis, 2005: 386).

Retardasi mental adalah suatu gangguan aksis II, didefinisikan dalam DSM IV TR sebagai:

1. Fungsi intelektual yang di bawah rata-rata.
2. Kurangnya perilaku adaptif 
3. Terjadi sebelum usia 18 tahun. Kriteria retardasi mental dalam DSM IV TR adalah sebagai berikut:

• Fungsi intelektual secara signifikan berada di bawah rata-rata, IQ kurang dari 70
• Kurangnya fungsi sosial adaptif dalam minimal dua bidang berikut: Komunikasi, mengurus diri sendiri, kehidupan keluarga, keterampilan interpersonal, penggunaan sumber daya komunitas, kemampuan untuk mengambil keputusan sendiri, keterampilan akademik fungsional, rekreasi, pekerjaan, kesehatan dan keamanan
• Terjadi sebelum usia 18 tahun.

Retardasi Mental (Mental Retardation/Mentally Retarded) berarti terbelakang mental.  Retardasi mental sering disepadankan dengan istilah-istilah, sebagai berikut:  

1. Lemah fikiran ( Feeble-minded) 
2. Terbelakang mental (Mentally Retarded)
3. Bodoh atau dungu (Idiot) 
4. Pandir (Imbecile) 
5. Tolol (Moron) 
6. Oligofrenia (Oligophrenia) 
7. Mampu Didik (Educable) 
8. Mampu Latih (Trainable) 
9. Ketergantungan penuh (Totally Dependent) atau Butuh Rawat
10. Mental Subnormal 
11. Defisit Mental 
12. Defisit Kognitif 
13. Cacat Mental 
14. Defisiensi Mental 
15. Gangguan Intelektual

KARAKTERISTIK ANAK RETARDASI MENTAL
Karakteristik anak retardasi mental menurut Brown et al, 1991; Wolery & Haring, 1994 pada Exceptional Children, fifth edition, p.485-486, 1996 menyatakan: 

1. Lamban dalam mempelajari hal-hal yang baru, mempunyai kesulitan dalam mempelajari pengetahuan abstrak atau yang berkaitan, dan selalu cepat lupa apa yang dia pelajari tanpa latihan yang terus menerus.
2.  Kesulitan dalam menggeneralisasi dan mempelajari hal-hal yang baru.
3.  Kemampuan bicaranya sangat kurang bagi anak retardasi mental berat.
4.  Cacat fisik dan perkembangan gerak. Kebanyakan anak denga retardasi mental berat mempunyai ketebatasab dalam gerak fisik, ada yang tidak dapat berjalan, tidak dapat berdiri atau bangun tanpa bantuan. Mereka lambat dalam mengerjakan tugas-tugas yang sangatsederhana, sulit menjangkau sesuatu , dan mendongakkan kepala.
5. Kurang dalam kemampuan menolong diri sendiri. Sebagian dari anak retardasi mental berat sangat sulit untuk mengurus diri sendiri, seperti: berpakaian, makan, dan mengurus kebersihan diri. Mereka selalu memerlukan latihan khusus untuk mempelajari kemampuan dasar.
6.  Tingkah laku dan interaksi yang tidak lazim. Anak tunagrahta ringan dapat bermain bersama dengan anak reguler, tetapi anak yang mempunyai retardasi mental berat tidak meakukan hal tersebut. Hal itu mungkin disebabkan kesulitan bagi anak retardasi mental dalam memberikan perhatian terhadap lawan main.

Tingkah laku kurang wajar yang terus menerus. Banyak anak retardasi mental berat bertingkah laku tanpa tujuan yang jelas. Kegiatan mereka seperti ritual, misalnya: memutar-mutar jari di depan wajahnya dan melakukan hal-hal yang membahayakan diri sendiri, misalnya: menggigit diri sendiri, membentur-beturkan kepala, dll.

1. Etiologi Retradasi Mental
2. Klasifikasi Retradasi Mental
3. Manifestasi klinis Retradasi Mental
4. Pemeriksaan penunjang Retradasi Mental
5. Pencegahan Retradasi Mental
6. Komplikasi Retradasi Mental
7. Daftar Pustaka, Bisa di Download dibawah ini.

Download Full Askep Dengan Retradasi Mental

Cara Download

Read more »

Laporan Pendahuluan Dengan Fraktur Cruris

A.    KONSEP DASAR 

I.             PENGERTIAN

-         Fraktur adalah suatu keadaan dikontinuitas jaringan struktural pada tulang tibia dan fibula ( Silvia Anderson Price, 1995 )

-         Fraktur adalah terputusnya kontiunitas tulang fibia dan fibula ( Purnawan junaidi 1982 ).

-         Fraktur terbuka adalah terputusnya kontiunitas tulang yang diakibatkan oleh trauma beberapa fraktur sekunder dan proses penyakit seperti osteoforosis yang menyebabkan fraktur yang patologis ( Barbara Engram, 1999 ; 136 ).

II.          KLASIFIKASI

Ada 2 tipe dari fraktur cruris yaitu

1.      Fraktur intra capsuler : yaitu terjadi dalam tulang sendi panggul dan captula

o   Melalui kapital fraktur

o   Hanya dibawah kepala femur

o   Melalui leher dari femur

2.      Fraktur ekstra kapsuler

o   Terjadi diluar sendi dan kapsul melalui trokanter cruris yang lebih besar atau yang lebih kecil pada daerah intertrokanter

o   Terjadi di bagian distal menuju leher cruris tetapi tidak lebih dari 2 inci di bawah trokanter terkecil

Selain 2 tipe di atas ada lebih dari 150 klasifikasi fraktur diantaranya 5 yang utama adalah :

1.       Incomplete   :  Fraktur yang hanya melibatkan bagian potongan menyilang tulang satu sisi patah yang lain biasanya hanya bengkok (green stick)

2.       Complete    :  Garis fraktur melibatkan seluruh potongan menyilang dari tulang dan frgmen tulang biasanya berupa tempat

3.       Tertutup (simple) :  Fraktur tidak meluas melewati kulit

4.       Terbuka ( complete )   : Fragmen tulang meluas melewati otot dan kulit dimana potensial untuk terjadi infeksi

5.       Patologis                     : Fraktur terjadi pada penyakit tulang ( seperti kanker, osteoforosis ) dengan tak ada trauma hanya minimal. 

III.       ETIOLOGI

-        Trauma langsung menyebabkan fraktur pada titik terjadinya trauma itu, misalnya tulang kaki terbentur bumper mobil maka tulang akan patah, tepat ditempat benturan.

-        Trauma tidak langsung menyebabkan fraktur di tempat yang jatuh dari tempat terjadinya trauma.

-        Truma akibat tarikan otot, jarang terjadi.

-        Adanya metastase kanker tulang dapat melunakkan struktur tulang dan menyebabkan fraktur

-        Adanya penyakit primer seperti osteoporosis.

( E. Oerswari, 1989 : 147 )

IV.       PATOFISIOLOGI

1.      Fase hematum

·         Dalam waktu 24 jam timbul perdarahan, edema, hematume disekitar fraktur

·         Setelah 24 jam suplai darah di sekitar fraktur meningkat

2.      Fase granulasi jaringan

·         Terjadi 1 – 5 hari setelah injury

·         Pada tahap phagositosis aktif produk neorosis

·         Itematome berubah menjadi granulasi jaringan yang berisi pembuluh darah baru fogoblast dan osteoblast.

3.      Fase formasi callus

·         Terjadi 6 – 10 harisetelah injuri

·         Granulasi terjadi perubahan berbentuk callus

4.      Fase ossificasi

·         Mulai pada 2 – 3 minggu setelah fraktur sampai dengan sembuh

·         Callus permanent akhirnya terbentuk tulang kaku dengan endapan garam kalsium yang menyatukan tulang yang patah

5.      Fase consolidasi dan remadelling

·         Dalam waktu lebih 10 minggu yang tepat berbentuk callus terbentuk dengan oksifitas osteoblast dan osteuctas

V.          TANDA DAN GEJALA

1.      Deformitas

Daya terik kekuatan otot menyebabkan fragmen tulang berpindah dari tempatnya perubahan keseimbangan dan contur terjadi seperti :

a.       Rotasi pemendekan tulang

b.      Penekanan tulang

2.      Bengkak

Edema muncul secara cepat dari lokasi dan ekstravaksasi darah dalam jaringan yang berdekatan dengan fraktur

3.      Echumosis dari Perdarahan Subculaneous

4.      Spasme otot spasme involunters dekat fraktur

5.      Tenderness/keempukan

6.      Nyeri mungkin disebabkan oleh spasme otot berpindah tulang dari tempatnya dan kerusakan struktur di daerah yang berdekatan.

7.      Kehilangan sensasi (mati rasa, mungkin terjadi dari rusaknya saraf/perdarahan)

8.      Pergerakan abnormal

9.      Shock hipovolemik hasil dari hilangnya darah

10.  Krepitasi.

(  Joyce. M. Black, 1993 : 199 )

VI.       PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Foto Rontgen

-        Untuk mengetahui lokasi fraktur dan garis fraktur secara langsung

-        Mengetahui tempat dan type fraktur

Biasanya diambil sebelum dan sesudah dilakukan operasi dan selama proses penyembuhan secara periodik

2.      Skor tulang tomography, skor C1, Mr1 : dapat digunakan mengidentifikasi kerusakan jaringan lunak.

3.      Artelogram dicurigai bila ada kerusakan vaskuler

4.      Hitung darah lengkap HT mungkin meningkat ( hemokonsentrasi ) atau menrurun ( perdarahan bermakna pada sisi fraktur atau organ jauh pada trauma multiple)

Peningkatan jumlah SDP adalah respon stres normal setelah trauma

5.      Profil koagulasi perubahan dapat terjadi pada kehilangan darah transfusi multiple atau cedera hati.

(  Marlyn E. Doenges, 1999 : 762 )

VII.    PENATALAKSANAAN

1.      Faktor Reduction

-        Manipulasi atau penurunan tertutup, manipulasi non bedah penyusunan kembali secara manual dari fragmen-fragmen tulang terhadap posisi otonomi sebelumnya.

-        Penurunan terbuka merupakan perbaikan tulang terusan penjajaran insisi pembedahan, seringkali memasukkan internal viksasi terhadap fraktur dengan kawat, sekrup peniti plates batang intramedulasi, dan paku. Type lokasi fraktur tergantung umur klien.

Peralatan traksi :

o   Traksi kulit         biasanya untuk pengobatan jangka pendek

o   Traksi otot atau pembedahan         biasanya untuk periode jangka panjang.

2.      Fraktur Immobilisasi

-        Pembalutan (gips)

-        Eksternal Fiksasi

-        Internal Fiksasi

-        Pemilihan Fraksi

3.      Fraksi terbuka

-        Pembedahan debridement dan irigrasi

-        Imunisasi tetanus

-        Terapi antibiotic prophylactic

-        Immobilisasi

VIII.       Kemungkinan diagnosa yang terjadi Post Op Fraktur Cruris

1.      Nyeri berhubungan dengan spasma otot dan kerusakan sekunder terhadap fraktur

2.      Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan pemasangan gips

3.      Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit barhubungan dengan perubahan sirkulasi sekunder terhadap fraktur dengan post op sindrom emboli atau infeksi

4.      Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak ada kuatnya pertahanan primer kerusakan kulit, trauma jaringan

2.3        Intervensi Keperawatan

2.3.1.      Dx. I

Tujuan : Bebas nyeri, ekspresi wajah rileks, tidak merintih.

Intervensi

a.       Pertahankan tirah baring sampai fraktur berkurang

R/ Nyeri dan spasma otot dikontrol oleh imobilisasi

b.      Pertahankan fraksi yang diprogramkan

R/ Mengobilisasikan fraktur dan mengurangi nyeri

c.        Pantau TD, nadi, respirasi, intensitas nyeri, tingkat kesadaran tiap 4 jam

R/ Untuk mengenal indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan

d.      Berikan obat analgesik dan evaluasi keefektifannya

R/ Anal gesik mengurangi imbang nyeri

e.       Bantu klien untuk mengambil posisi yang nyaman

R/ Posisi yang nyaman berfungsi untuk relaksasi

2.3.2.      Dx II

Tujuan : mendemontrasikan tidak adanya komplikasi otot dengan kakauan

sendi, BAB konsistensi lunak

Intervensi

e.       Pantau keadaan umum tiap 8 jam

R/ mengidentifikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan

f.       Kaji derajat imobilisasi yang dihasilkan oleh cedera atau pengobatan dan perhatian persepsi klien terhadap imobilisasi instruksikan

R/ klien dibatasi oleh persepsi diri tentang keterbatasan fisik aktual memerlukan informasi atau intervensi untuk meningkatkan kesehatan

g.      Klien dalam rentan gerak, klien aktif dalam ekstermitas yang tidak sakit

R/ meningkatkan aliran darah ke otot dan tulang untuk meningkatan tonus otot, mempertahankan gerak sendi mencegah kontraktur dan resorobsi kalsium yang tidak digunakan

h.      Ubah posisi secara periodik dan dorong untuk latihan batuk atau nafas dalam

R/ mencegah onsiden komplikasi kulit atau pernafasan

i.        Bantu perawatan diri

R/ meningkatkan kekuatan otot dan sirkulasi, meningkatkan diri langsung

j.        Awasi TD saat melakukan aktivitas perhatikan keluhan pusing.

R/ hipotensi postural merupakan masalah yang umum mengenai tirah baring yang lama.

2.3.3 DX III

Intervensi :

3) Kaji kulit untuk luka terbuka benda asing, perdarahan, perubahan warna

R/ memberikan informasi tentang sirkulasi kulit dan masalah yang disebabkan oleh fraksi

4) Masase kulit penonjolan tulang

R/ menurunkan tekanan pada area yang sama dan menurunkan resiko kerusakan kulit

5) Ubah posisi tipa 2 jam

R/ meminimalkan kerusakan kulit

6) Observasi area yang terkena

R/ tekanan dapat mengakibatkan ulserasi nekrosis dan kelumpuhan syaraf

DX IV

Tujuan : mencapai penyembuhan sesuai dengan waktu bebas drainase, porulen, uritema dan demam

Intervensi :

a.       Infeksi kulit adanya iritasi robekan kontinuitas

R/ deteksi tanda mulianya peradangan

b.      Berikan perawatan kulit

R/ mencegah kontaminasi silang dan kemungkinan infeksi

c.       Kaji tonus otot reflek tendon dan kemampuan untuk bicara

R/ kekuatan otot sepasme tonik otot rahang, difagia menunjukkan osteomelitis

d.      Selidiki nyeri tiba – tiba keterbatasan gerak odema lokal dan eritema extrimitas yang cedera.

R/ Mengindikasikan terjadinya osteomilitas

NB: Apabila anda ingin file di atas beserta daftar pustakanya Download disini dan lihat juga cara Downloadnya disini

Read more »

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus

Batasan Masalah
Diabetes militus adalam penyakit metabolik yang kebanyakan herediter dengan tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik acut maupun cronik, sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif maupun insulin absolut dalam tubuh, dimana gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat, yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme protein dan lemak.

Kalsifikasi

Klasifikasi Diabetes mielitus dan ganggguan toleransi glukosa menurut WHO 1985 :

A.    Clinical Classes

I.     DM

1.         IDDM ( DM  Type 1 ).

2.         NIDDM ( DM Type 2 ).

3.         Questionable DM , bila meragukan type 1 atau type 2.

4.         MRDM

a.       Fibrocalcolous Pancreatic DM ( FDPD ).

b.      Proten Deficient Pancreatic DM ( PDPD ).

5.      DM type lain dengan keadaan dan gejala yang tertentu.

II.       Impaired Glucosa Tolerance ( GTG ).

III.    Gestasional Diabetes Mielitus.

B.     Statistical Risk Classes.

1.      Kedua orang tuanya pernah menderita DM.

2.      Pernah menderita GTG kemudian normal kembali.

3.      Pernah melahirkan bayi dengan berat lahir lebih dari 4 kilogram.

Gejala Klinik

Diagnosis

Kriteria diagnosis DM dengan gangguan toleransi glukosa :

I.       Diagnosis DM apabila :

a.       Terdapat gejala – gejala DM ditambah dengan,

b.      Salah satu dari GDP   > 120 mg/dl dan 2 j PP > 200 mg/dl, atau random GDA > 200 mg/dl.

II.      Diagnosis DM apabila :

a.       Tidak terdapat gejala DM tetapi,

b.      Terdapat dua dari GDP   > 120 mg/dl dan 2 j PP > 200 mg/dl, atau random GDA > 200 mg/dl.

III.   Diagnosis GTG apabila :

GDP < 120 mg/dl dan 2 j PP antara 140 – 200 mg/dl.

IV.    Untuk kasus meragukan dengan hasil  GDP  > 120 mg/dl dan 2 j PP > 200 mg/dl, ulangi pemeriksaan sekali lagi dengan persiapan minimal  3 hari dengan diit karbohidrat > 150 gr/hari dan kegiatan fisik seperti biasa.

Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul :

1.      gangguan pemenuhan Nutrisi kurang dari kebutuhan sehubungan dengan mual muntah.

2.      Kurangnya pengetahuan sehubungan dengan keterbatsan informasi pengetahuan yang didapat mengenai penyakitnya.

3.      Keterbatasan aktivitas sehubungan dengan kelemahan.

4.      Potensial hiperglikemia / hipoglikemia sehubungan dengan ketidak seimbangan kebutuhan atau dosis insulin dengan intake makanan.

5.      Ganggguan integritas kulit sehubungan dengan mikroangiopati.

6.      Gangguan konsep diri sehubungan dengan adanya luka.

7.      Potensial terjadi infeksi sekunder sehubungan dengan adanya luka.

8.      Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

9.      Gangguan eliminasi urine sehubungan dengan fungsi ginjal menurun.

Penata Laksanaan.KETERBATASAN AKTIVITAS SEHUBUNGAN DENGAN KELEMAHAN.

10. 

Terapi primer            I.       Diet.

II.           Latihan Fisik.

III.        Penyuluhan Kesehatan Masyarakat.

Terapi sekunder        IV.    Obat Hypoglikemi ( OAD dan Insulin )

IV.        Cangkok pankreas.

Fokus Pengkajian

Data bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan metabolik dan pengaruh pada fungsi organ :

1.      Aktifitas/Istirahat

·         Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan.

·         Kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur dan istirahat.

·         Disorentasi, koma.

2.      Sirkulasi

·         Ada riwayat hipertensi, IMA.

·         Kebas & kesemutan pada extrimitas.

·         Kebas pada kaki.

·         Takikardia/nadi yang menurun/tak ada.

·         Kulit panas, kering & kemerahan, bola mata cekung.

3.      Integritas ego

·         Stress, tergantung orang lain.

·         Peka terhadap rangsangan.

4.      Eliminasi

·         Poliuria, nokturia

·         Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi)

·         Nyeri tekan abdomen

·         Diare, bising usus lemah/menurun.

5.      Makanan/cairan

·         Hilang nafsu makan, mual/muntah.

·         BB menurun, haus.

·         Kulit kering/bersisik, turgor jelek.

·         Distensi abdomen.

6.      Neurosensori

·         Pusing/pening, sakit kepala.

·         Parestesia, kesemutan, kebas kelemahan pada otot.

·         Gangguan penglihatan.

·         Disorentasi : mengantuk, letargia, stupor/koma.

7.      Nyeri/kenyamanan

·         Abdomen tegang/nyeri

·         Wajah meringis, palpitasi.

8.      Pernapasan

·         Batuk, bernapas bau keton

9.      Keamanan

·         Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

·         Demam, diaforesis

·         Menurunnya kekuatan/rentang gerak.

Pemeriksaan Diagnostik

·         Glukosa darah meningkat

·         Asam lemak bebas meningkat

·         Osmolalitas serum meningkat

·         Gas darah arteri : PH menurun, HCO3 menurun

·         Ureum/kreatinin meningkat/normal.

·         Urine : gula + aseton positip

·         Elektrolit : Na, K, fosfor .

Diagnosa Keperawatan

1.         Resiko  Komplikasi : Hipoglikemia

2.         Resiko Komplikasi : Diabetes ketoasidosis

3.         Resiko Komplikasi : Neuropati

4.         Resiko Komplikasi : Penyakit Vaskuler

5.         Perubahan Nutrisi : Lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan yang melebihi kebutuhan aktivitas, kurang pengetahuan, atau koping infektif.

6.         Resiko tinggi terhadap ketidakpatuhan berhubungan dengan kerumitan dan kronisnya program yang dianjurkan.

7.         Risiko tinggi terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi raba, penurunan ketajaman penglihatan, dan episode hipoglikemia.

8.         Takut (klien, keluarga) berhubungan dengan  potensial komplikasi, injeksi insulin dan efek negatif pada gaya hidup.

Intervensi

Diagnosa No.1, 2, 3, dan 4 :

Tujuan :

Mengatasi dan meminimalkan episode abnormal gula darah dan komplikasi.

Kriteria hasil :

L                       Lab. Gula darah normal.

L                       Tidak terjadi komplikasi.

Intervensi  Diagnosa  Potensial Komplikasi : Hipoglikemia

1.      Pantau tanda dan gejala hipoglikemia :

1. Glukosa darah < 70 mg/dl.

b.      Pucat, lembab dan kulit dingin.

c.       Takikardia, diaforesis.

d.      Gugup, gelisah.

e.       Inkoordinasi.

f.       Cenderung tidur.

g.      Ketidaksadaran tentang hipoglikemia.

R/ Hipoglikemia dapat disebabkan oleh terlalu banyak insulin,  terlalu sedikit makan, atau aktivitas fisik. Bila glukosa darah turun terlalu cepat, sistem simpatis dirangsang untuk menghasilkan adrenalin, yang menyebabkan diaforesis, kulit dingin, takikardia dan gugup. Hipoglikemia tak sadar adalah defek sistem pertahanan tubuh yang merusak kemampuan untuk merasakan gejala penting biasanya berhubungan dengan hipoglikemia. Pasien ini dapat berlanjut dari sadar menjadi tak sadar dengan cepat.

Intervensi  Diagnosa Potensial Komplikasi : Diabetes ketoasidosis

2.      Pantau tanda dan gejala diabetes ketoasidosis

1. Glukosa darah > 300 mg/dl.

b.      Keton plasma positif, napas bau aseton.

c.       Sakit kepala

d.      Pernapasan kussmaul's

e.       Anoreksia, mual, muntah

f.       Poliuria, polidipsia

g.      Penurunan natrium serum, kalium, fosfat.

h.      Dehidrasi, dikacaukan oleh membran mukosa kering, turgor kulit buruk.

Intervensi  Diagnosa Potensial Komplikasi : Neuropati

3.      Pantau tanda dan gejala neuropati perifer :

1. Diabetes tak terkontrol.

b.      Diagnosis diabetes > 10 tahun

c.       Nyeri

d.      Penurunan sensasi

e.       Penurunan respons tendon dalam (Achilles dan patella).

f.       Penurunan rasa vibrasi

g.      Ulkus kaki Charcot's

h.      Penurunan propriosepsi

i.        Parestesia

Intervensi  Diagnosa Resiko Komplikasi : Penyakit Vaskuler

4.      Kaji faktor risiko, dan monitor tanda dan gejala komplikasi makrovaskuler

1. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung.

b.      Pria berusia lebih dari 40 tahun.

c.       Perokok sigaret.

d.      Hipertensi

e.       Hiperlipidemia

f.       Obesitas

g.      Diabetes tak terkontrol

Intervensi Diagnosa Perubahan Nutrisi : Lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan yang melebihi kebutuhan aktivitas, kurang pengetahuan, atau koping infektif.

Tujuan :

Intake nutrisi seimbang dnegan kebutuhan nutrisi tubuh

Kriteria hasil : Klien akan :

L         Mengungkapkan pentingnya penurunan berat badan berhubungan dengan kontrol glukosa darah.

L         Mengikuti rencana makan yang diprogramkan dimana masukan kalori cukup untuk menurunkan berat badan.

Intervensi :

1. Jelaskan pentingnya mematuhi diet dan program latihan yang dianjurkan.

R/ Terapi diet dan latihan penting untuk pengobatan diabetes.

2. Tingkatkan kesadaran klien tentang bagaimana berat badan dipengaruhi oleh keseimbangan antara masukan makanan dan aktivitas.

R/ Tujuan penurunan berat badan dapat dicapai melalui kombinasi penurunan masukan kalori dan peningkatan penggunaan kalori dengan latihan. Setiap peningkatan aktivitas fisik akan meningkatkan haluaran energi dan mengurangi kalori pada individu yang mengikuti program diet penurun kalori.

3. Bantu klien mengembangkan program penurunan berat badan yang aman yang mempertimbangkan faktor ini :

a.       Jumlah penurunan yang diinginkan

b.      Durasi program

c.       Masalah nutrisi

d.      Kesesuaian dengan gaya hidup

R/ Tujuan yang realistik meningkatkan peluang keberhasilan. Kesuksesan memberi klien nilai tambah untuk meneruskan program.

4. Ajarkan pentingnya pencapaian dan memeliharaan berat badan normal.

R/ Klien obesitas mempunyai reseptor insulin yang lebih sedikit. Penurunan berat badan menyimpan sejumlah reseptor insulin, membuat insulin lebih efektif.

5. Bahas mulainya program latihan. Instruksikan klien untuk konsul dengan dokter sebelum memulai, bila ada indikasi. Nasehatkan klien untuk :

a.       Mulai dengan lambat dan ringan.

b.      Pilih aktivitas dimana latihan melibatkan banyak bagian tubuh.

c.       Tidak latihan bila kadar glukosa darah lebih dari 300 g/dl atau bila terdapat ada keton.

R/  Latihan menjadi kontraindikasi bila glukosa lebih dari 300, karena menyebabkan peningkatan glukosa darah dan peningkatan produksi keton, karena glukosa yang dibentuk hepar menjadi jauh lebih besar dari penggunaan insulin tubuh.

6. Kolaborasi dengan dokter :

a.       Pemberian obat-obatan : insulin.

b.      Pemeriksaan laboratorium : Glukosa serum, aseton plasma, asam lemak bebas, osmolasitas.

Intervensi Diagnosa Resiko tinggi terhadap ketidakpatuhan berhubungan dengan kerumitan dan kronisnya program yang dianjurkan.

Tujuan :

Klien akan patuh akan anjuran dari tim kesehatan.

Kriteria hasil : Klien akan :

L           Menyebutkan risiko dan keuntungan mengikuti regimen pengobatan yang dianjurkan.

L           Mengikuti anjuran yang diberikan oleh tim kesehatan.

Intervensi :

1.      Identifikasi dan perbaiki miskonsepsi klien tentang diabetes.

R/ keyakinan klien tentang kesehatan, diabetes, dan pengobatannya sangat mempengaruhi kemungkinan keberhasilan regimen terapeutik.

2.      Ajarkan klien menggunakan strategi penyuluhan selektif, singkat, dan penguatan tertulis.

R/ Strategi ini meningkatkan penyuluhan dan belajar dan dapat membantu memperbaiki penatalaksanaan diri.

3.      Identifikasi tujuan spesifik dalam regimen teraupetik yang dapat dicapai klien secara realistik.

R/ Dengan menganjurkan klien mencapai setahap setahap dapat menjadikan strategi yang paling efektif.

4.      Berikan pujian untuk mendorong penatalaksanaan diri.

R/ Pujian mendorong klien untuk memenuhi tujuan yang dapat membantu memperbaiki hasil.

5.      Bantu klien dengan mengidentifikasi dan mengkordikasikan perubahan gaya hidup. Kapan saja memungkinkan, ubah regimen terupetik untuk menyesuaikan situasi individual klien, mencakup :

1. Rencana makan.

b.       Obat-obatan, termasuk insulin .

c.       Latihan

R/ Strategi ini mengajarkan ketrampilan penatalaksanaan diri. Makin besar modifikasi gaya hidup klien, kerumitan, dan biaya, makin rendah kemunberhasil dalam regimen yang dianjurkan.

NB: Apabila anda ingin file di atas beserta daftar isinya Download disini dan lihat juga cara downloadnya disini

Read more »